Автор статьи — доктор медицинских наук Марлинн Вэй. В городе сложно избежать заражения зимним гриппом или обычной простудой. Патогенные микроорганизмы встречаются повсюду: от поручней метро до сидений автобусов и дверных ручек в офисе. Если вы уже болели в этом году, то знаете, насколько это может быть неприятно и утомительно. Когда вы больны, вы с большей вероятностью можете ощущать подавленность, и это не просто совпадение, а закономерность. Такие заболевания, как грипп или обычная простуда, могут не только имитировать симптомы депрессии, но и вызывать их. Это происходит из-за активации иммунной системы и воспаления в организме, что, в свою очередь, может привести к ухудшению состояния. Наши иммунная, нервная и психологическая системы тесно взаимосвязаны. Когда в организм проникает чужеродный агент, например, вирус гриппа, клетки начинают вырабатывать провоспалительные цитокины — белки, которые не содержат антител, но активируют и координируют иммунный ответ организма. Эти белки циркулируют по всему телу и взаимодействуют с мозгом, который, в свою очередь, производит свои собственные цитокины. Эти мозговые цитокины вызывают повышение температуры, усталость, подавленное настроение, отсутствие аппетита, потерю мотивации, социальную изоляцию, ухудшение концентрации внимания и изменение режима сна. Другими словами, симптомы депрессии во многом совпадают с физическим заболеванием, вызванным воспалительной реакцией. Недавнее исследование предоставляет новые убедительные доказательства связи между депрессией и воспалительными процессами. Ученые сравнили результаты позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) двадцати человек, страдающих от серьезной депрессии, с данными двадцати здоровых участников контрольной группы. Они сосредоточились на плотности белка, который играет важную роль в нейровоспалении, называя этот параметр «плотность транслокаторного белка, определяемая объемом его распределения». Уровни плотности белка, который измеряет нейровоспаление, были значительно выше во всех трех областях мозга, которые исследовали ученые: на 26% выше в префронтальной коре, на 32% выше в передней поясной извилине и на 33% выше в островковой доле. Более того, более высокие уровни плотности этого белка, а следовательно, и нейровоспаление, в передней поясной коре были связаны с более тяжелой формой депрессии. Этот вывод согласуется с существующими научными данными о нейровоспалительной теории депрессии. В исследовании, опубликованном в 2001 году в Медицинском журнале Новой Англии, приняли участие 40 пациентов, у которых не было депрессии. Им вводили интерферон альфа — провоспалительный цитокин. Эти пациенты получали лечение высокими дозами интерферона альфа из-за злокачественной меланомы. Почти у половины пациентов в течение трех месяцев лечения интерфероном альфа развилась тяжелая депрессия. Однако, когда за две недели до начала приема цитокина пациенты получали антидепрессант пароксетин, ситуация значительно улучшалась. У 95% из них не наблюдалось депрессии. Только один из двадцати пациентов, которые предварительно получали пароксетин, был вынужден прекратить прием интерферона альфа из-за сильной депрессии. Похожие исследования продемонстрировали, что другие виды цитокинов, используемые в лечении рака или гепатита С, также связаны с высоким уровнем депрессии. Было выявлено, что антидепрессанты являются эффективным средством как для лечения депрессии, вызванной цитокинами, так и для лечения депрессии, связанной с основным заболеванием. Эти исследования помогают лучше понять, как нейровоспаление может стать причиной депрессии. Они также объясняют, почему, когда вы болеете гриппом, вам может казаться, что вы в депрессии. По материалам статьи «The Surprising Psychology of the Common Cold» Psychology Today